腦血循環(huán)學(xué)習(xí)筆記
來源:http://dlproxy.cn/news/72.html 發(fā)布時間:2022-01-05 點(diǎn)擊:1049
腦血循環(huán)
腦血循環(huán)特點(diǎn)概述:
血流量大——750ml/min(或每100克腦血流量50-60ml/min),占心輸出量15%
。
耗氧量大——腦耗氧量占全身20%。
血流量變化小,腦組織血液供應(yīng)的增加主要依靠提高腦循環(huán)的血流速度來實(shí)現(xiàn)。
存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障。
腦血流量的調(diào)節(jié):
自身調(diào)節(jié)∶
①M(fèi)AP在60-140mmHg范圍內(nèi)波動時腦血流量可通過自身調(diào)節(jié)保持相對穩(wěn)定的作用稱為腦血流量的自身調(diào)節(jié)作用。
②正常人生理狀態(tài)下CPP為70-100mmHg,故正常人CBF主要靠自身調(diào)節(jié)來維持。
③高血壓患者自身調(diào)節(jié)上限上移至180-200mmHg。
CO2分)壓升高和低氧的影響:以舒張血管為主導(dǎo)作用。
神經(jīng)調(diào)節(jié)∶交感、副交感支配腦血管但對腦血流量無明顯作用。
(一)從腦血管的結(jié)構(gòu)和分布特點(diǎn)中看腦血循環(huán)的特點(diǎn):
腦動脈主干都在腹側(cè),然后分出大的分支到達(dá)腦的各個表面。從主干和大的分支發(fā)出終末支(中央支和周圍支)垂直穿入皮層為大腦供血。
(二)從腦的能量代謝特點(diǎn)中看腦血循環(huán)特點(diǎn):
腦對代謝底物的儲存少,高度依賴血液(組織灌注)持續(xù)供給氧(有氧代謝)和葡萄糖(糖酵解)。
腦的能量供給必須滿足其基本需求(約占40%)和功能需求(約60%)。
成人腦占體重的2%-3%。靜息狀態(tài)下腦血流量占心輸出量的20%。
兒童腦重占體重1/6,血流量占心輸出量的1/3。所以當(dāng)兒童心輸出量降低或腦代謝顯著增高,如突發(fā)高熱和驚厥時,大腦易受損。
常溫下,心跳驟停導(dǎo)致全腦缺血時︰腦內(nèi)貯存的氧在20s內(nèi)耗竭;葡萄糖和ATP僅能維持5分鐘。
(三)從腦的血流動力學(xué)中看腦循環(huán)特點(diǎn):
1、腦血流動力學(xué)(cerebralhemodynamics):
通過對腦灌注壓、腦血流量和腦血容量等諸多因素的觀察和分析,來了解血液在腦循環(huán)系統(tǒng)中的運(yùn)動規(guī)律。
2、腦血流動力學(xué)涉及相關(guān)名詞英文縮寫及其正常值:
平均動脈壓(meanarterialpressure,MAP):70-105mmHg。
顱內(nèi)壓(intracranialpressure,lCP):60-200mmH2O。
腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP):70-100mmHg。
腦血流量(cerebralbloodflow,CBF):50-60ml/100g/min。
腦血容量(cerebralbloodvolume,CBV)
中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP):5-12cmH2O。
腦脊液(cerebralspinalfluid,CSF)
腦血管阻力(Cerebrovascularresistance,CVR)∶每分鐘腦腫脹流過1ml/100g血液所需的壓力。
腦氧代謝率(cerebraloxygenmetabolicrate,CMRO2)
氧攝取分?jǐn)?shù)(oxygenextractionfraction,OEF)
3、腦血流動力學(xué)常見公式:
MAP=舒張壓+脈壓差的1/3。
CPP=MAP-(出顱的平均靜脈壓~ICP)。
CBF=CPP/CVR。
CMRO2=OEF×CBF×Ca/CBF×(Ya-Yv)xCa(ca表示動脈血氧含量)。
4、腦循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)機(jī)制:
Monroe-Kellie原理:顱腔容積是固定的,CSF、腦神經(jīng)組織、CBV三者動態(tài)變化共同維持ICP穩(wěn)定。
①CSF可減少顱腔容積10%,具有快速有效特點(diǎn);
②CBV可波動在顱腔容積的2%-11%之間,主要借助于CVR變化來調(diào)節(jié)CBF,且需建立在血壓在60-180mmHg之間的基礎(chǔ)上,否則這種腦血管自動調(diào)節(jié)作用會減弱甚至完全消失。
③腦神經(jīng)組織的調(diào)節(jié)屬于病理性調(diào)節(jié)。
腦血管自動調(diào)節(jié)作用∶
①血壓因素:當(dāng)MAP在一定范圍內(nèi)(60-180mmHg)時,CBF與CPP呈正相關(guān),與CVR呈負(fù)相關(guān),為了保持相對穩(wěn)定的CBF,若血壓升高時,小動脈管腔內(nèi)壓增高,小動脈收縮,血流量減少,血壓下降時恰好相反,這種調(diào)節(jié)作用稱為Bayliss效應(yīng)。
②靜脈壓因素:正常情況下作用微不足道;當(dāng)腦部血液受引力影響時,靜脈壓卻起著相當(dāng)重要的作用。(頭部血液受到高速離心影響時,頭部水平的動脈壓可明顯下降,但可不伴CBF減少,這是由于靜脈壓同時也有下降,起了類似虹吸的作用,使CBF勉力維持)。
③血管阻力因素:ICP升高會增加CVR,血粘稠度增加也會增加CVR,小動脈痙攣會增加CVR。
腦血管病變時腦血流量的變化:
①M(fèi)AP在60-140mmHg(高血壓患者上限上浮30%)范圍之外時,腦血管自動調(diào)節(jié)功能較弱甚至完全消失。
②當(dāng)ICP接近MAP時,腦血流停止。
③腦動脈硬化時,CVR比正常顯著增大。雖然CVR主要存在于小動脈和毛細(xì)血管,一般較大動脈的血管阻力較小,然而較大動脈管腔一旦明顯狹窄時,就可顯著降低CPP,這種CPP顯著降低可產(chǎn)生急性缺血癥狀。
④缺血性腦卒中時腦局部血流量變化:
a,局灶性充血(起病的1-2d由于局灶血管麻痹使局灶平均血流量增加30%-40%);
b,局灶性缺血(有血管阻塞患者起病初2-3d);
c,局灶性血管麻痹(局灶血管隨著血壓處于被動舒縮狀態(tài),自動調(diào)節(jié)功能喪失,并對CO2的擴(kuò)血管作用喪失,局灶性血管麻痹持續(xù)1-2周后消失);
d,廣泛性異常(病側(cè)大腦半球的自動調(diào)節(jié)喪失,病側(cè)整個半球血流量減少,一般在起病初兩周內(nèi)發(fā)生,大多還伴有局灶性血管麻痹);
e,短暫性腦缺血發(fā)作(持續(xù)時間很短,一般在24小時內(nèi));
f,對二氧化碳的反應(yīng)(一般認(rèn)為高碳酸血癥在正常情況下可增加腦血流量達(dá)60%以上,在腦血管彌漫性病變時腦血流量稍有增加但不明顯。
在局灶性腦血管病變時,高碳酸血癥一般也使腦血流量增加,但在病灶區(qū)不明顯)。
腦血流動力學(xué)損害分期:生理?xiàng)l件下局部CBF與CBV、OEF、CMRO2和腦葡萄糖代謝率(CMRGLu)存在某種線性比率關(guān)系,它們相互匹配稱為緊密偶聯(lián)。一旦CPP降低至血流自動調(diào)節(jié)低限,就會出現(xiàn)血流代謝不匹配,稱失偶聯(lián)。
(四)從腦的血液流變學(xué)中看腦循環(huán)特點(diǎn):
1、腦血液流變學(xué)(cerebralhemorheology):
研究內(nèi)容涵蓋了血液流動性、血細(xì)胞流變性(包括變形性、聚集性和粘附性)、血液凝固性、血細(xì)胞之間以及血細(xì)胞與血管之間相互作用和它們在不同疾病狀態(tài)下的變化規(guī)律等。
血液流動取決于心臟的泵作用,血管結(jié)構(gòu)對血流產(chǎn)生的阻力以及來自血液成分自身的流動阻力(即血粘度)的綜合效應(yīng)。因此血流障礙不僅反映心臟或血管結(jié)構(gòu)和功能的改變,也反映它們與血液本身流動行為的相互作用。
血液流變學(xué)異常在腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展中扮演著重要角色。
2、液體流變學(xué)的基本術(shù)語:
層流:液體的運(yùn)動方式是流動,假定液體在剛性管內(nèi)作穩(wěn)定流動,并且管道很長,斷面均勻且流速比較小時,可以認(rèn)為液體質(zhì)點(diǎn)作平行于管軸流動。液體在管壁處速度為零,即不存在滑動,液體呈同心圓柱狀多層運(yùn)動,在近管軸處液體運(yùn)動較快,各層之間互相滑動而不相混合,這種流動狀態(tài)稱為層流。
切應(yīng)力和雙軸力:正常生理狀態(tài)下血液在血管內(nèi)流動,血管主要承受切應(yīng)力(即流動的血液順血流方向作用于血管腔面血管內(nèi)皮細(xì)胞單位面積上的力,切應(yīng)力與血粘度以及血流量呈正比)和雙軸張力(指血管內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞在橫斷面上的周向張力和軸向張力)。【切應(yīng)力=切向力/血管橫截面積】
跨壁壓(transmuralpressure,P)∶指血管內(nèi)血液對血管壁的壓力與血管外組織對血管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈膨脹的必要條件,跨壁壓過小,血管不能保持膨脹狀態(tài)而發(fā)生塌陷,其管壁不能承受跨壁壓時,就會發(fā)生破裂。只有通過增加血管壁的厚度才能維持正常的血管張力。
液體的粘滯性∶液體發(fā)生層流時,相鄰兩層液體之間有相對運(yùn)動,會產(chǎn)生平行-接觸面的切向力,運(yùn)動快的液體層對運(yùn)動慢的液體層施以拉力,運(yùn)動慢的液體層對運(yùn)動快的液體層施以阻力。這一對切向力相互作用便產(chǎn)生了液體的內(nèi)摩擦力,通常稱為液體的粘性力。液體具有粘性力的特性稱為液體的粘性或粘滯性?!玖黧w粘度=切應(yīng)力/切變率】
切變率∶切變率是指在流動的液體中,每單位間距(兩層液體之間間距)的兩層液體之間的相對流動速度。其與液體粘度成反比,即低切變率時粘度升高,高切變率時粘度降低。【切變率=兩層液體相對流速/兩層液體之間間距】
牛頓粘滯定律與液體粘度:牛頓發(fā)現(xiàn),某些液體流動時切應(yīng)力與切變率之比為一常數(shù),這一常數(shù)是由液體性質(zhì)所決定的量,被稱為液體的動力粘性系數(shù)(或液體的動力粘度)簡稱液體的粘度。
牛頓流體∶切應(yīng)力與切變率呈線性關(guān)系的流體。比如水在不同的切變率下,水分子往往不會變形而且其指向也不會變化,因此水的動力粘度往往是一個不隨切變率的變化而變化的常量。其遵循牛頓粘滯定律。一般血漿屬于牛頓流體。
非牛頓流體∶切應(yīng)力與切變率呈非線性關(guān)系的流體。粘度隨切應(yīng)力和切變率的變化而改變的液體就是非牛頓流體。血液屬于非牛頓流體。非牛頓流體粘度的變化規(guī)律隨流體的性質(zhì)不同而不同,通常又分為兩類∶①流體粘度隨切變率的增加而減少,并稱為擬塑性流體。血液屬于此類,多數(shù)生物體液屬此類。②流體粘度隨切變率的增加而增加,稱為膨脹性流體。
3、血流的流變特性∶
血液的屈服力∶指能引起液體流動的較小切應(yīng)力。其主要與纖維蛋白原濃度和紅細(xì)胞壓積有關(guān),且呈正比關(guān)系。
血液的粘彈性∶粘彈性物質(zhì)具有三個特點(diǎn)∶①當(dāng)流體突然發(fā)生應(yīng)變時,若應(yīng)變保持一定,則相應(yīng)的應(yīng)力將隨時間的增加而下降,這種現(xiàn)象稱為應(yīng)力松弛。②若令應(yīng)力保持一定,物體的應(yīng)變隨時間的增加而增大,這種現(xiàn)象稱為蠕變。③對流體作周期性的“加載”和“卸載”,則加載卸載時,應(yīng)力應(yīng)變曲線不重合,這種現(xiàn)象稱為彈性滯后。
4、血液流變學(xué)與臨床︰
當(dāng)血液平穩(wěn)流經(jīng)血管時呈層流,紅細(xì)胞有向中軸處聚集流動的趨勢(稱之為軸流)故流速最快,而靠近血管壁處流速較慢,從而形成血流從中軸(軸流)到管壁處(周圍層流)的速度梯度,這種速度梯度的倒數(shù)即為切變率。①切變率實(shí)際反映了血流各液層間速度的差異。②切變率在中軸處為零,近血管壁處最大,與血管半徑呈逆相關(guān)。③在心臟泵功能的推動下,由于血液流經(jīng)部位血管內(nèi)徑、形狀、扭曲、彈性、離心臟距離等差異,血流的切變率并不恒定,全血粘度也會隨之發(fā)生相應(yīng)變化。
研究表明,粥樣硬化性斑塊并非隨機(jī)出現(xiàn)在動脈系統(tǒng)的任何部位,而只是在特定的部位(如動脈分叉、分支、狹窄和彎曲等部位)出現(xiàn),流動的血液對血管壁細(xì)胞(內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞)施加的切應(yīng)力以及存在渦流,導(dǎo)致局部血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和內(nèi)膜增厚。①頸動脈分叉的內(nèi)壁由于血流速度較快形成高切應(yīng)力,脂質(zhì)和血細(xì)胞不易沉積;在其外側(cè)壁,由于血管擴(kuò)張,局部形成渦流使切應(yīng)力顯著降低,有利于脂質(zhì)和血細(xì)胞在該處沉積,這種低切應(yīng)力和低流速的血流動力學(xué)特征是導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊形成的重要因素。②含較多血小板的白色血栓和混合血栓易發(fā)生在血流高切應(yīng)力的內(nèi)皮損傷部位;幾乎不含有血小板的紅色血栓則常見于血流緩慢或血流切應(yīng)力很低的部位(例如︰下肢深靜脈、心房內(nèi)以及動脈匍行血栓的尾部)。所以一般認(rèn)為,防止白色血栓應(yīng)采用抗血小板藥物治療(以阿司匹林和氯吡格雷為代表),防止紅色血栓應(yīng)采用抗凝治療(以華法林為代表)。
參考書目︰
《腦血管病基礎(chǔ)與臨床孫斌,于生元主編2014》;
《腦血管病手冊(原書第二版)_樊東升2009》;
《腦脊髓血管外科學(xué)劉承基凌鋒主編2013》;
《HumanPhysiology:AnIntegratedApproach,7thedition》;
《血管神經(jīng)外科學(xué),趙繼宗2013年》。
轉(zhuǎn)載:http://www.360doc.com/content/20/0713/16/21315525_924030754.shtml